BISING

LATAR BELAKANG MASALAH
Undang-Undang No. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan, pasal 23 menyatakan bahwa upaya Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3) harus diselenggarakan di semua tempat kerja, khususnya tempat kerja yang mempunyai resiko bahaya kesehatan, mudah terjangkit penyakit, atau mempunyai karyawan paling sedikit 10 orang. Apabila memperhatikan isi dari pasal di atas maka jelaslah bahwa rumah sakit (RS) termasuk ke dalam kriteria tempat kerja dengan berbagai ancaman bahaya yang dapat menimbulkan dampak kesehatan baik terhadap para pelaku langsung yang bekerja di RS tersebut maupun pasien dan pengunjungnya. Dengan demikian, sudah sepatutnya pihak pengelola RS menerapkan upaya-upaya K3 di RS.1
Tempat kerja menurut UU No. 1 tahun 1970 adalah tiap ruangan atau lapangan tertutup atau terbuka, bergerak atau tetap, di mana tenaga kerja bekerja untuk keperluan suatu usaha di mana terdapat sumber-sumber bahaya. Kegiatan di RS selalu terkait dengan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang kesehatan sehingga terjadi interaksi manusia dan teknologi yang dapat menimbulkan  dampak bagi kesehatan pegawai. Rumah sakit adalah tempat di mana pegawai kesehatan mengobati/merawat orang yang sakit, demikian pula sebaliknya orang sakit diobati/dirawat, dan pengunjung untuk menengok orang sakit. Oleh karena itu, rumah sakit harus menjadi tempat kerja yang aman, bebas dari kecelakaan dan Penyakit Akibat Hubungan Kerja (PAHK).2,3,4
Selain penyakit-penyakit infeksi, potensi bahaya di rumah sakit juga mencakup potensi bahaya-bahaya lain yang dapat mempengaruhi situasi dan kondisi di rumah sakit, yaitu kecelakaan (peledakan, kebakaran, dan kecelakaan yang berhubungan dengan instalasi listrik), gangguan pendengaran akibat kebisingan dan sumber-sumber cedera lainnya seperti radiasi, bahan-bahan kimia yang berbahaya, gas-gas anestesi, gangguan psikososial, ergonomi, serta unsur-unsur biologis seperti virus, bakteri, parasit, dan jamur. Semua potensi bahaya tersebut jelas mengancam jiwa serta dapat mengganggu kesehatan dan kehidupan para karyawan, pasien, maupun pengunjung yang ada di lingkungan rumah sakit. Mengenai hal di atas, terdapat peraturan pemerintah yang tercantum di dalam Keputusan Menteri Tenaga Kerja No. 51 tahun 1999 tentang nilai ambang batas faktor fisika di lingkungan tempat kerja, serta peraturan Menteri Perburuhan No. 7 tahun 1964 tentang syarat kesehatan, kebersihan serta penerangan di tempat kerja.1
Salah satu faktor yang dapat mengganggu kesehatan pekerja adalah kebisingan di tempat kerja. Banyak hal di sekitar kita yang dapat menghasilkan kebisingan yang tanpa kita sadari dapat mengganggu pendengaran. Jika berlangsung terus-menerus maka dapat mengakibatkan gangguan pendengaran yang bersifat permanen. 1,3
Dari berbagai potensi bahaya tersebut maka dianggap perlu upaya untuk mengendalikan, meminimalisasi dan bila mungkin meniadakannya. Oleh karena itu, program K3 rumah sakit perlu dikelola dengan baik. Untuk itu, diperlukan sebuah manajemen K3 di rumah sakit baik bagi pengelola maupun karyawan rumah sakit agar penyelenggaraannya lebih efektif, efisien dan terpadu.3

II.TINJAUAN PUSTAKA
Tinjauan Umum Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3) di Rumah Sakit
Tinjauan Umum tentang Kesehatan Kerja
Kesehatan Kerja adalah upaya perusahaan untuk mempersiapkan, memelihara  serta   tindakan lainnya dalam rangka pengadaan serta penggunaan tenaga kerja dengan kesehatan (fisik, mental, dan sosial) yang maksimal sehingga dapat berproduksi secara maksimal pula.4
Tujuan akhir dari kesehatan kerja adalah menciptakan tenaga kerja yang sehat dan produktif. Hal ini dapat tercapai apabila didukung oleh lingkungan kerja yang memenuhi syarat-syarat kesehatan. Lingkungan kerja yang mendukung terciptanya tenaga kerja yang sehat dan produktif antara lain: suhu ruangan yang nyaman, penerangan atau pencahayaan yang cukup, bebas dari debu, sikap badan yang baik, alat-alat kerja yang sesuai dengan ukuran tubuh atau anggotanya (ergonomi), dan sebagainya.

Tinjauan Umum tentang Keselamatan dan Kecelakaan Kerja
Keselamatan kerja adalah keselamatan yang berkaitan dengan alat kerja, bahan dan proses pengolahannya, tempat kerja dan lingkungannya serta cara-cara melakukan pekerjaan. Kecelakaan adalah kejadian yang tak terduga dan tak diharapkan yang dapat menyebabkan kerugian material ataupun penderitaan dari yang paling ringan sampai yang paling berat. Kecelakaan akibat kerja adalah kecelakaan yang ada hubungannya dengan kerja, di mana kecelakaan terjadi karena pekerjaan atau pada waktu melakukan pekerjaan.1,4
Upaya Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3) di Rumah Sakit
Upaya Kesehatan Kerja adalah upaya penyerasian antara kapasitas kerja, beban kerja dan lingkungan kerja agar setiap pekerja dapat bekerja secara sehat tanpa membahayakan dirinya sendiri maupun masyarakat sekelilingnya, agar diperoleh produktivitas kerja yang optimal.1
Upaya K3 di Rumah Sakit menyangkut tenaga kerja, cara/metode kerja, alat kerja, proses kerja dan lingkungan kerja. Upaya ini meliputi peningkatan, pencegahan, pengobatan dan pemulihan. Kinerja setiap petugas kesehatan merupakan resultan dari ketiga komponen K3 di atas yaitu kapasitas kerja, beban kerja dan lingkungan kerja. 2
Kapasitas kerja adalah kemampuan seseorang pekerja untuk menyelesaikan pekerjaannya dengan baik pada suatu tempat kerja dalam waktu tertentu.
Beban Kerja adalah suatu kondisi yang membebani pekerja baik secara fisik maupun non-fisik dalam menyelesaikan pekerjaannya. Kondisi tersebut dapat diperberat oleh kondisi lingkungan yang mendukung secara fisik atau non-fisik.
Lingkungan Kerja adalah lingkungan tempat tenaga kerja melakukan kegiatan yang ada hubungannya dengan kegiatan kerja. Lingkungan kerja meliputi faktor fisik, kimia, biologi, ergonomi dan psikososial yang mempengaruhi pekerja dalam melaksanakan pekerjaannya.2,4
Tinjauan Umum tentang Kebisingan dan Gangguan Pendengaran Akibat Kebisingan
Secara umum bising adalah bunyi yang tidak diinginkan. Secara audiologik, bising adalah campuran bunyi nada murni dengan frekuensi. Nada dari kebisingan ditentukan oleh frekuensi-frekuensi yang ada. Batas-batas frekuensi pendengaran adalah terendah 16 Hz dan tertinggi 20.000 Hz. Bising yang intensitasnya 85 dB atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada reseptor pendengaran Corti di telinga dalam. Yang sering mengalami kerusakan adalah organon Corti untuk reseptor bunyi berfrekuensi 3.000 sampai 6.000 Hz dan yang terberat pada frekuensi bunyi 4.000 Hz.6,7
Bila intensitas suatu bunyi makin diperkeras maka pada suatu tingkat tertentu akan mengakibatkan nyeri dalam telinga yang tidak tertahankan. Ini merupakan batas intensitas pendengaran kita. Jadi, batas atas intensitas pendengaran setara dengan ambang nyeri. Untuk berbagai frekuensi, batas atas pendengaran manusia rata-rata 130 dB.7
Bentuk- bentuk gangguan pendengaran akibat bising
Efek bunyi terhadap pendengaran dibagi atas 3 kategori, yaitu:
Trauma akustik
Trauma akustik merupakan kerusakan organik telinga yang bersifat akut akibat bunyi atau ledakan yang sangat keras. Kelainan ini terbatas pada efek akibat paparan tunggal atau paparan berulang yang relatif jarang akibat bunyi yang sangat keras. Intensitas suara yang sangat tinggi dapat merusak struktur yang terdapat dalam telinga yang mengakibatkan gangguan fungsi. Contoh: ledakan yang sangat keras dapat menyebabkan pecahnya gendang telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran atau koklea.
Ketulian sementara
Ketulian sementara akibat bising (noise induced temporary threshold shift/NITTS) disebabkan oleh peningkatan ambang pendengaran akibat paparan bising yang menyebabkan gangguan sensitivitas pendengaran yang bersifat reversibel. Waktu yang dibutuhkan untuk pemulihan bervariasi tergantung pada intensitas bising dan lamanya paparan.
Ketulian menetap
Ketulian yang menetap akibat bising (noise induced permanent threshold shift/NIPTS) disebabkan oleh efek kumulatif paparan bising yang berulang selama beberapa tahun (periode yang lama) yang bersifat irreversibel dan tidak ada kemungkinan pulih kembali. Apabila intensitas bising yang tinggi dan ditambah dengan waktu paparan yang melebihi batas yang diperbolehkan, maka waktu pemulihan menjadi lebih lama. Jika keadaan ini berlangsung terus-menerus maka pemulihan akan terhambat dan mengakibatkan ketulian permanen.
Patofisiologi timbulnya gangguan pendengaran akibat bising
Paparan bising yang berulang selama periode waktu yang panjang dapat merusak struktur telinga dalam (koklea). Struktur tersebut sangat peka terhadap pengaruh bising yang merusak sel-sel reseptor (sel-sel rambut). Tergantung dari derajat beratnya, paparan bising dapat mengakibatkan kerusakan yang terbatas pada sel rambut atau kerusakan total pada organon Corti.
Mekanisme primer dari ketulian akibat bising adalah perubahan fisiologi dan kimia yang menyebabkan stres metabolik yang menyebabkan disfungsi sel rambut dengan akibat ketulian sementara atau destruksi sel rambut yang mengakibatkan ketulian permanen.
Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap gangguan pendengaran akibat bising
Intensitas bising
Intensitas bising sangat berperan terhadap timbulnya gangguan pendengaran. Makin tinggi intensitas bising makin tinggi pula resiko timbulnya gangguan pendengaran. Intensitas bising maksimal yang dapat ditoleransi oleh telinga adalah di bawah 85 dB, jika lebih dari 85 dB maka efek akan timbul tergantung dari lamanya paparan. Oleh karena itu, pemerintah menetapkan nilai ambang bising maksimum 85 dB dengan jam kerja 8 jam sehari atau 40 jam seminggu.
Durasi dan lama paparan
Pada intensitas bising 85 dB, lamanya paparan akan berperan terhadap timbulnya gangguan pendengaran. Makin lama waktu paparan maka resiko untuk mengalami ketulian akan semakin meningkat. Untuk mencegah timbulnya gangguan pendengaran pada pekerja yang bekerja pada lingkungan dengan intensitas bising di atas 85 dB, durasi paparan per hari dibatasi sesuai dengan intensitas bising. Durasi paparan yang diperbolehkan menurut OSHA (Occupational Safety and Health Administration) dapat dilihat pada tabel berikut:

Durasi Paparan Per hari Menurut Intensitas Bising

Intensitas Bising (dB)    Lama Kerja per hari (jam)
90    8
92    6
95    4
97    3
100    2
102    1,5
105    1
110    0,5
115    0,25

Faktor biologik pekerja
Usia
Organ pendengaran akan tumbuh dan berkembang sesuai dengan pertambahan usia seseorang. Seiring dengan bertambahnya usia maka degenerasi organ dapat terjadi dan fungsinya juga akan mengalami penurunan. Degenerasi ini akan mempermudah timbulnya gangguan pendengaran jika terpapar bising.
Status kesehatan
Adanya penyakit sistemik misalnya Diabetes Mellitus, penyakit THT seperti otosklerosis, otitis media supuratif kronik dapat menyebabkan gangguan dan kerusakan pada organ pendengaran. Keadaan ini akan mempermudah timbulnya gangguan pendengaran jika terpapar bising.
Penggunaan obat-obatan ototoksik
Beberapa jenis obat bersifat racun terhadap telinga dan dapat meyebabkan kerusakan pada koklea, misalnya kanamisin, streptomisin, dan kina. Penggunaan obat-obat tersebut dalam jangka waktu yang cukup lama akan menyebabkan degenerasi sel-sel rambut koklea.
Penggunaan alat pelindung telinga
Penggunaan alat pelindung telinga dapat mengurangi kebisingan sampai 40 dB, tergantung dari jenis dan bahan yang digunakan. Tutup telinga dapat menurunkan kebisingan antara 25-40 dB, sumbat telinga dari karet mampu mengurangi kebisingan 18-25 dB, sedangkan sumbat telinga dari cotton wool memberikan proteksi hingga 8 dB. Untuk memperoleh hasil terbaik, dapat digunakan kombinasi antara tutup telinga dan sumbat telinga.
Pencegahan dan Penanggulangan Bahaya Kebisingan
Kebisingan tidak dapat dipisahkan dari lingkungan kerja sehari-hari sehingga perlu dipikirkan suatu upaya untuk menanggulangi bahaya kebisingan dan mencegah timbulnya efek bising yang tidak diinginkan terhadap pekerja. Untuk itu, diperlukan upaya terpadu antara pemerintah, pihak pengusaha, dan pekerja. Beberapa langkah yang dapat ditempuh antara lain:6,7
Pembuatan dan pelaksanaan undang-undang dan peraturan yang berkaitan dengan upaya pengendalian kebisingan (noise control) di tempat kerja serta pengawasan pelaksanaannya.
Pengukuran secara berkala intensitas bising di tempat kerja dan pemetaan lokasi berdasarkan tingkat kebisingan (noise map).
Membatasi dan mengurangi kebisingan dari sumbernya serta mencegah paparan langsung bising terhadap pekerja dengan cara perencanaan dan pemilihan mesin, pemeliharaan mesin-mesin dan peralatan lainnya secara teratur, perencanaan konstruksi bangunan yang meredam bising, penempatan mesin, pembuatan panel instrument room, dan sebagainya.
Untuk pekerja:
Pendidikan dan penerangan tentang bahaya bising.
Penggunaan alat pelindung telinga.
Pemeriksaan kesehatan dan fungsi pendengaran sebelum dan sesudah bekerja di tempat bising serta pemeriksaan secara berkala.
Pembatasan lama paparan bising terhadap pekerja berdasarkan lama kerja maksimal yang diperbolehkan sesuai dengan intensitas bising.
Pemeriksaan Kesehatan sebagai Salah Satu Program Kesehatan dan      Keselamatan   Kerja terhadap Paparan Faktor Lingkungan Kerja (Hazard) Biologik di Rumah Sakit
Pemeriksaan Kesehatan Awal  (Sebelum Kerja)
Alasan untuk melakukan pemeriksaan ini adalah sebagai berikut:
Menilai kebugaran untuk melakukan pekerjaan yang sudah ditetapkan, misalnya mengangkat barang yang berat atau mengemudikan kendaraan umum (wajib berdasarkan hukum).
Menilai kemampuan untuk mengerjakan jenis pekerjaan tertentu.
Mengenal penyakit dalam keadaan dini yang masih dapat diobati agar pelamar pekerjaan dengan kondisi kesehatannya pada saat sekarang masih dapat mengerjakan pekerjaan tertentu atau diberikan pekerjaan yang disesuaikan dengan kondisi kesehatannya agar dapat dicapai tujuan kerja.
Data dasar informasi kemampuan pekerja.
Sebagai kriteria mendapatkan dana pensiun/asuransi/superannuitas.
Atas permintaan manajemen.
Peninjauan kecacatan agar calon pekerja dapat ditempatkan pada pekerjaan yang sesuai.
Banyak pemeriksaan kesehatan awal yang dapat dilakukan oleh perawat yang kompeten. Satu kuisioner kesehatan dapat diisi sendiri, yang dilanjutkan dengan tinjauan oleh perawat dan beberapa pemeriksaan tambahan seperti tekanan darah, pemeriksaan urin, visus, dan lain-lain. Jika pada tahap peninjauan, perawat berpendapat diperlukan pemeriksaan lanjutan, atau jenis pekerjaannya memerlukan pemeriksaan itu maka pemeriksaan kesehatan oleh dokter dilakukan dengan atau tanpa pemeriksaan tambahan.
Dalam praktik sehari-hari, dokter memeriksa tidak sampai 10% dari pelamar pekerjaan yang baru. Mereka yang diperiksa itu sudah dapat ditetapkan secara apriori bahwa perlu diperiksa oleh dokter. Mereka ini adalah:
Pekerja yang menyangkut keselamatan umum, seperti pengemudi, pilot pesawat terbang, juru masak, dan lain-lain.
Pekerja yang memerlukan ketahanan terhadap tuntutan pekerjaan berat yang tidak spesifik dan menggunakan kekuatan fisik.
Pekerja yang memerlukan ketahanan terhadap tuntutan pekerjaan berat yang spesifik. Tuntutan pekerjaan spesifik dan evaluasi bahaya yang diakibatkannya adalah sebagai berikut:
o    Rontgen foto thorax è debu
o    Audiometri è kebisingan
o    Hematologi è radiasi pengion
o    Biokimia serum è pelarut organik
o    Pekerja laboratorium à evaluasi status imunologik (bahaya infeksi)
o    Uji atopi è allergen

Pemeriksaan Kesehatan Berkala
Pemeriksaan ini dapat bermanfaat sebagai penyaringan (screening) dan penemuan kasus (case finding). Screening merupakan upaya yang menggunakan prosedur, dan populasi yang tidak dipilih akan dikelompokkan menjadi dua grup yang terdiri dari satu grup yang mempunyai peluang besar untuk menderita penyakit yang mematikan atau menderita cacat dan grup lainnya yaitu yang mempunyai peluang sedikit. Case finding merupakan upaya untuk menemukan penyakit dengan berbagai macam pemeriksaan atau prosedur oleh seorang petugas kesehatan yang sudah sejak lama mempunyai hubungan yang berlanjut dengan orang yang diperiksa.
Berdasarkan tinjauan terakhir mengenai pemeriksaan kesehatan berkala, disepakati beberapa kondisi orang dewasa yang memerlukan surveilens sistematik, baik untuk pencegahan maupun pengobatan, yaitu kondisi akibat paparan agen biologik antara lain beberapa penyakit menular, seperti rubella, cacar, kolera, tuberkulosis, hepatitis, dan lain-lain.
Pemeriksaan Kesehatan Khusus
Pemeriksaan ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan khusus pada kelompok pekerja tertentu sesuai dengan bahaya-bahaya yang spesifik pada bidang pekerjaannya. Misalnya pada petugas radiologi yang rentan terhadap bahaya radiasi, petugas laboratorium yang rentan bahaya kontaminasi agen biologik dari pasien, pemeriksaan kesehatan pada karyawan wanita yang sedang hamil, dan sebagainya.

Januari 11, 2009 at 11:45 am Tinggalkan komentar

DEMAM BERDARAH DENGUE

DEMAM BERDARAH DENGUE

Pendahuluan
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyekit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi permbesan plasma yang disertai (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitisdan West Nile Virus.
Dalam laboratorium virus dengue dapat berreplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue dapat berreplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.

Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di indonesia antara 6-15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1. Vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2. Pejamu; terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;3. Lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD adalah
a. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enchancement (ADE);
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL4, IL5, IL6 dan IL10; c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d. Selain itu, aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyetakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnesik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Hanstead dan peneliti lain: menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus antibodi non netralisasi sehingga sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadi infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksisk sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosist sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNFα, IL1, PAF (platelet activating factor), Il6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

DISKUSI

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis yang dilakukan pertama kali di poliklinik, pasien didiagnosis TDBD karena sesuai gejala klinis DBD namun belum ada hasil laboratorium sehingga hanya bisa didiagnosis TDBD bukan DBD. Setelah melakukan kunjungan rumah (hari ke 7) dan dilakukan anamnesis serta pemeriksaan fisis, demam yang dialami pasien sudah berlangsung selama 6 hari sudah menghilang dan keluhan simptomatik sudah tidak ada, tidak ditemukan peteki. Dari hasil yang ditemukan diatas, maka kami tetap berkesimpulan bahwa pasien ini menderita TDBD.
Pasien ini tetap didiagnosis TDBD karena belum ada hasil laboratorium yang
Mendukung untuk ke arah DD atau DBD. Sementara dikatakan DBD apabila terdapat trombositopenia ( 20%, hematokrit turun hingga >20% dari hematokrit awal setelah pemberian cairan dan terdapat efusi pleura, asites dan hipproteinemia.1,7
Begitu pula penelitian Bagian Mikrobiologi FKUH yang menunjukkan bahwa tidak semua TDBD dapat ditegakkan hanya dengan penelitian klinis sebab dari 72 sampel pasien yang didiagnosis TDBD kemudian diperikasa dengan Rapid test didapatkan hasil 23 sampel darah yang negative dengan Rapid Strip test.5 Pemeriksaan serologi dapat digunakan sebagai pegangan diagnosis walaupun sensivitasnya rendah. Antibodi yang dapat dideteksi dari infeksi virus pada waktu yang lalu adalah imunoglobulin G (IgG), sedangkan antibody yang terbentuk dari infeksi baru adalah imunoglobulin M (IgM). Dengan terdeteksinya antibodi ini dapat memperkuat dugaan terjadinya infeksi virus dengue.9
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intavena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara berkala.1 Penderita diberi minum sebanyak 1,5 – 2 liter dalam 24 jam.6
Penelitian yang dilakukan oleh Halstead pada individu yang pernah terinfeksi virus dengue. Selain membentuk antibodi neutralizing, pada infeksi virus juga terjadi pembentukan antibodi non-neutralizing yang di mana merupakan faktor penting berkembang kearah DBD dan DSS. Ada 4 tipe virus dengue yang berbeda secara serologi menyebabkan antibodi neutralizing belum dapat menetralkan virus dengue tipe lain. Anti virus non-neutralizing (IgG) bahakan memudahkan masuknya virus tipe lain ke dalam sel mononuklear, makrofag atau monosit dan berkembangbiak di dalamnya. Replikasi ini akan menyebabkan pembentukan kompleks imun lebih banyak lagi sehingga aktivitas komplemen meningkat dan dapat timbul renjatan.10
Sampai saat ini belum dihasilkan ada vaksin yang aman dan efektif teruji untuk manusia. Penelitian mengenai vaksin anti dengue sampai sekarang sudah memasuki generasi kedua di mana telah diuji pada manusia.11 Pengujian dilakukan pada 140 anak-anak Thailand berusia 4-15 tahun menggunakan LATDV (Live Attenuated Tetravalent Dengue Vaccine) yang sudah divaksin sejak 3-8 tahun yang lalu (tahun 1992-1998). Kemudian pada tahun 2001 dinilai respon imun humoral dan faktor resiko terkena infeksi dengue lain. Selama tahun 1992-1998, hanya tersisa 113 yang masih studi kohort retrospektif selama 2 tahun dibandingkan dengan kontrol. Hasilnya LATDV meningkatkan antibodi neutralizing sampel dibandingkan 3-8 tahun yang lalu. Namun antibodi neutralizing masih tidak melampaui sampel yang tersangka DD dan DBD dibandingkan kontrol yang tersangka DD dengan DBD dibandingkan kontrol. Hasilnya LATDV menginduksi antibodi neutralizing namun tidak menambah keluhan dengue sehingga penggunaan vaksin ini aman.12

DAFTAR PUSTAKA

1 Suhendro, Nainggolan, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam, jilid 3. 4th. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1731-5.

2 Peters CJ. Infections Caused By Anrhropod and Rodent Borne Viruses. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine Volume I. 16th. New York: McGraw Hill; 2005. p. 1161-75.

3 Masjoer A, Triyanti K, Savitri R, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius; 2001. p.428-33.

4 Barrett ADT, Weaver SC. Arboviruses: alphaviruses, flaviviruses and bunyaviruses. In: Greenwood D, Slack RCB, Peuthere JF, editors. Medical Microbiology. 6th. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. P. 484-500.

5 Hamid Firdaus, Sjahril Rizalinda, Massi Muh. Nasrum. Imunoglobulin G dan M pada Penderita suspek demam berdarah dengue. [online]. J Med Nus Vol. 27 No.3 Juli-September 2006– Vol 26, 2002 [cited 2008 Nov 3]: p. 164-6: Available from: URL: http://www.pediatrik.com/pkb/061022015303-6l9i130.pdf

6 Kristina, Isminah, Wulandari L. Demam Berdarah Dengue. [online]. 2004 [cited 2008 Nov 3]: p. 1-4: Available from: URL: http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm

7 Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 137-8.

8 Mubin H. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. 2nd. Jakarta: EGC; 2008. p. 7-10.
9 Massi MN, Sabran AA. Teknik Identifikasi Serotipe Virus Dengue (DEN 1-4) dengan Uji Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR). [online]. J Med Nus Vol 27 No 1 Januari-Maret 2006 [cited 2008 Nov 4]: p. 68-71: Available from: URL: http://med.unhas.ac.id/DataJurnal/tahun2006vol2007/NO1TAHUN2006

10 Kusumawati RL. Teori Sequential Infection dari Halstead. [online]. 2005 [cited 2008 Nov 4]: p.1-6: Available from: URL: http://library.usu.ac.id/download/fk/mikrobiologi

11 CDC. Dengue Fever. [online]. 2008 April 2004 [cited 2008 Nov 3]: p.1-5: Available from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/dengue/index.htm

12 Chanthavanich p, luxemburger c, yakul cs, lapphra k, pengsaa k, yoksan s, sabchareon a, lang j. Short Report: Immune Response And Occurrence Of Dengue Infection In Thai Children Three To Eight Years After Vaccination With Live Attenuated Tetravalent Dengue Vaccine. [online]. Am J Trop Med Hyg 75(1) 2006. p. 26-8

Januari 11, 2009 at 11:35 am Tinggalkan komentar

TONSILOFARINGITIS

TONSILOFARINGITIS
Defenisi
Tonsilofaringitis merupakan peradangan pada tonsil atau faring ataupun keduanya yang disebabkan oleh bakteri (seperti str. Beta hemolyticus, str. Viridans, dan str. Pyogenes) dan juga oleh virus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur.1,2,3

Etiologi
Tonsilofaringitis biasanya disebabkan oleh virus, lebih sering disebabkan oleh virus common cold (adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, respiratory syncytial virus), tapi kadang-kadang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, atau HIV. Sekitar 30% kasus disebabkan oleh bakteri. Group A β-hemolytic streptococcus (GABHS) adalah yang paling sering, namun Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, dan Chlamydia pneumoniae juga dapat menjadi penyebab.2

Prevalensi
Tonsilofaringitis dapat mengenai semua umur, dengan insiden tertinggi pada anak-anak usia 5-15 tahun. Pada anak-anak, Group A streptococcus menyebabkan sekitar 30% kasus tonsilofaringitis akut, sedangkan pada orang dewasa hanya sekitar 5-10%. Tonsilofaringitis akut yang disebabkan oleh Group A streptococcus jarang terjadi pada anak berusia 2 tahun ke bawah.4
Patofisiologi
Penularan terjadi melalui percikan ludah (droplet infection). Mula-mula kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.1,3

Gejala Klinis
Gejala yang sering ditemukan ialah suhu tubuh naik sampai mencapai 40 0C, rasa gatal/kering di tenggorokan, rasa lesu, rasa nyeri di sendi, odinofagia, tidak nafsu makan (anoreksia) , dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Bila laring terkena, suara akan menjadi serak. Pada kasus yang berat, penderita dapat menolak untuk makan dan minum melalui mulut.1,3,5
Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, tonsil membengkak, hiperemis ; terdapat detritus (tonsilitis folikularis), kadang detritus berdekatan menjadi satu (tonsilitis lakunaris), atau berupa membran semu. Kelenjar submandibula mambengkak dan nyeri tekan; terutama pada anak-anak.1,3

Penatalaksanaan
Pada umumnya penyakit yang bersifat akut dan disertai demam sebaiknya tirah baring, pemberian cairan adekuat, dan diet ringan.5
Sistemik
Antibiotik golongan penisilin atau sulfonamida
Antipiretik.
Pengobatan Oral
Obat kumur atau obat isap yang mengandung desinfektan.3
Tonsilektomi
Tonsilektomi dilakukan hanya bila anak menderita serangan yang berat dan berulang-ulang yang mengganggu kehidupannya. Tindakan ini harus dilakukan bila disertai abses peritonsilar. Tidak boleh dilakukan 3 minggu setelah serangn tonsilitis akut, pada palatoskisis, atau pada waktu ada epidemi poliomielitis.6

Komplikasi
Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut. Komplikasi tonsilitis akut, dapat berupa abses peritonsil, abses parafaring, toksemia, septikemia, otitis media akut, bronkitis, nefritis akut, miokarditis serta artritis.3

Prognosis6
Penderita biasanya sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat.
Dapat terjadi infeksi yang berulang.
Dapat timbul komplikasi seperti abses peritonsilar, ruam kulit akibat stroptokok, otitis media akut, demam rematik, dan nefritis akut.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer A, dkk. Tenggorok dalam KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Jilid I. Edisis ketiga. Media Aescalapius FKUI. Jakarta. 2001.
Tonsillopharyngitis. [online]. 2005 November [cited 200 June 21]; available from : URL: http://www.medicastore.com.com.
Soepardi, Efiaty A. Buku Ajar Ilmu Kesehatan : Telinga Hidung Tenggorokan. Edisi Keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2000.
Thomas, Benoy J. Pharyngitis, Bacterial. [online]. 2006 August 1 [cited 200 June 21]; available from : URL: http://www.emedicine.com.
Boies, Lawrence R., et al. BOIES : Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 1997.
Ovedof, David. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Binarupa Aksara.

Januari 11, 2009 at 11:32 am Tinggalkan komentar

HIPERTENSI

Pendahuluan
Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.5

Epidemiologi
Data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju5,6. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31 %, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95 % dari seluruh kasus hipertensi.5
Klasifikasi
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder1,5,6
Hipertensi Esensial.1,6
Hipertensi ini juga disebut sebagai hipertensi primer atau idiopatik, yaitu hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90 % kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer.
Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor predisposisi genetik dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.
Hipertensi Sekunder1,6
Prevalensi hipertensi sekunder sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat (misalnya kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dll) dan penyakit lain misalnya koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut (luka bakar, bedah, dsb), polisitemia.
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7  
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg)   TDD (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prahipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

TDS = Tekanan Darah Sistolik
TDD = Tekanan Darah Diastolik

Diagnosis Hipertensi1,3,5,6
Diagnosis hipertensi tidak boleh ditegakkan berdasarkan sekali pengukuran, kecuali bila Tekanan Darah Diastolik ≥ 120 mmHg dan/atau Tekanan Darah Sistolik ≥ 210 mmHg. Pengukuran pertama harus dikonfirmasi pada sedikitnya 2 kunjungan lagi dalam waktu 1 sampai beberapa minggu. Diagnosis hipertensi ditegakkan bila dari pengukuran berulang-ulang tersebut diperoleh nilai rata-rata Tekanan Darah Diastolik ≥ 90 mmHg dan/atau Tekanan Darah Sistolik ≥ 140 mmHg.

Prinsip Pengobatan Hipertensi
Faktor gaya hidup dan rekomendasi pengobatan adalah topik di dalam pedoman penanganan hipertensi resisten yang dikeluarkan oleh American Heart Association (AHA) April 2008. Regimen dosis ganda, waktu pemberian dan kepatuhan pasien terhadap pengobatan juga ditampilkan dalam pedoman yang dipublikasikan secara online pada jurnal Hypertension.4
Tujuan Pengobatan3,6
Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat tekanan darah tinggi. Pada umumnya sasaran tekanan darah pada penderita muda adalah < 140/90 mmHg (sampai 130/85 mmHg), sedangkan pada penderita usia lanjut sampai umur 80 tahun < 160/90 mmHg (sampai 145 mmHg sistolik bila dapat ditoleransi).
Manfaat Terapi Hipertensi2,5
Menurunkan tekanan darah dengan antihipertensi telah terbukti menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, yaitu stroke, iskemia jantung, gagal jantung kongestif, dan memberatnya hipertensi.

Pedoman Umum Terapi Hipertensi6
Keputusan untuk memulai pengobatan hipertensi tidak hanya ditentukan oleh tingginya tekanan darah, tetapi juga oleh adanya faktor resiko kardiovaskular lainnya

Modifikasi Pola Hidup1,2,6
– menurunkan berat badan bila gemuk
– Latihan fisik (aerobik) secara teratur
– Mengurangi makan garam menjadi < 2,3 gr Natrium atau 55 tahun atau pasien berkulit hitam semua usia, pilihan pertama terapi adalah CCB atau diuretik tiazid. Untuk pasien < 55 tahun, pilihan pertama terapi adalah ACEi (atau AIIRA jika tidak tahan terhadap ACEi)
Langkah 2 Jika diperlukan obat tambahan, pilihannya adalah penambahan ACEi untuk CCB atau diuretik (dan sebaliknya).
Langkah 3 Jika diperlukan kombinasi tiga obat maka kombinasi yang dianjurkan adalah ACEi (atau AIIRA) CCB dan diuretik tiazid.
Langkah 4 Jika diperlukan obat keempat maka dosis diuretik tiazid dinaikkan, atau alternatif lain adalah diuretik lain, beta blocker atau alpha blocker. Semua obat tersebut harus dititrasi dosisnya seperti yang dianjurkan pada BNF.

PENANGANAN HIPERTENSI RESISTEN4
Pasien-pasien dengan hipertensi resisten, tekanan darah mereka tetap di atas kadar target walaupun telah menggunakan 3 macam obat untuk menurunkannnya. Tekanan darah tinggi yang terkontrol diperlukan tapi butuh 4 atau lebih obat untuk menanganinya sehingga perlu dipertimbangkan penanganan resistensi ini.
Studi menjelaskan bahwa sebanyak 30% orang dengan tekanan darah tinggi mengalami hipertensi resisten. Menurut komite AHA, tahap pertama untuk menantukan apakah seseorang benar-benar mengalami hipertensi resisten, yang tidak sama dengan hipertensi tidak terkontrol. Penanganan sukses hipertensi resisten membutuhkan pertimbangan faktor gaya hidup yang berkontribusi pada masalah, diagnosis dan penanganan penyebab sekunder dan penggunaan obat multipel secara efektif.
Pengobatan dimasukkan ke dalam area ketiga oleh komite. Penggunaan obat-obat yang meningkatkan tekanan darah seperti obat-obat anti inflamasi (NSAID) harus dikurangi atau dihindarkan, jika mungkin, pada pasien-pasien hipertensi resisten. Komite mencatat bahwa diuretik seringkali kurang dimanfaatkan pada pasien dengan hipertensi resisten. Menurut mereka, beberapa pasien dapat memanfaatkan penambahan antagonis reseptor mineralokortikoid (ARM) pada regimen penanganan mereka. ARM menangani aldosteronisme primer yang ditemui pada sekitar 20% penderita hipertensi resisten.
Menurut ketua komite, Dr. David A. Calhoun, seorang profesor kedokteran pada Vascular Biology and Hypertension Program di Universitas Alabama, Birmingham, manfaat ARM dalam menangani hipertensi resisten baru-baru ini dikonfirmasi. Para ahli hipertensi menggunakan obat ini secara luas, tapi mungkin belum luas penggunaan untuk menangani hipertensi resisten. Penggunaan ARM memerlukan monitoring biokimia spesial, khususnya pengukuran kadar kalium (potasium) karena adanya risiko hiperkalemia.

DAFTAR PUSTAKA

Davey, P. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2003. p: 138-40
Gomer, B. Farmakologi Hipertensi. [on line] 2008 [cited 2008 Sept 17]. Available from : http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/hypertensionhosppharm3.pdf
Kuswardhani T. Penatalaksanaan Hipertensi pada Lanjut Usia. [on line] 2008. [cited 2008 sept 17]. Available from: http://ejournal.unud.oc.id
NFA. Pedoman Baru Penanganan Hipertensi Resisten. [on line] 2008. [cited 2008 sept 17]. Available from: http://www.kalbe.co.id
Sudoyo, AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi keempat. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p: 599-603
Suyono, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. p: 463-72
YYA. Penghambat ACE Menurunkan LVH pada Pasien Hipertensi dengan DM 2. [on line] 2008. [cited 2008 sept 17]. Available from: http://www.kalbe.co.id

Januari 11, 2009 at 11:27 am Tinggalkan komentar

Hello world!

Welcome to WordPress.com. This is your first post. Edit or delete it and start blogging!

Desember 13, 2008 at 9:26 am 1 komentar


Kategori

  • Blogroll

  • Feeds


    Ikuti

    Get every new post delivered to your Inbox.